维生素缺乏症是长期缺乏维生素的病症。当由维生素摄入不足引起时，它被归类为原发性缺乏症，而当由于吸收不良等潜在疾病时，它被称为继发性缺乏症。潜在的疾病可能是代谢性的 - 如将色氨酸转化为烟酸的遗传缺陷 - 或增加维生素需求的生活方式选择，如吸烟或饮酒。
政府关于维生素缺乏症的指导方针建议健康人群摄入某些维生素，对女性，男性，婴儿，老年人以及怀孕或哺乳期间具有特定值。许多国家已经强制实施维生素食品强化计划，以防止常见的维生素缺乏症。
相反，维生素过多症是指由维生素摄入超过需求引起的症状，特别是对于可能积聚在身体组织中的脂溶性维生素。
许多地区已经发布了定义维生素缺乏症的指南，并建议健康人的特定摄入量，对女性，男性，婴儿，老年人以及怀孕和哺乳期间（包括日本，欧盟，美国和加拿大）提出了不同的建议。
这些文件随着研究的发表而更新。在美国，推荐膳食津贴（RDAs）于1941年由美国国家科学院食品和营养委员会首次制定。有定期更新，最终在膳食参考摄入量。
美国食品和药物管理局于2016年更新，发布了一组表格，用于定义估计平均需求（EARs）和（RDAs）。总之，这些是膳食参考摄入量的一部分。对于一些维生素，没有足够的信息来设置EARs和RDAs。对于这些，基于健康人消费的假设，显示了足够的摄入量。
维生素A缺乏症
可引起夜盲症（夜盲症）和角膜软化症，如果不治疗，后者会导致永久性失明。正常范围为 30 至 65 μg/dL，但该范围内的血浆浓度不是未决缺乏的良好指标，因为正常范围一直持续到肝脏储存耗尽。之后，血浆视黄醇浓度降至低于20μg/ dL，表明维生素A不足的状态。它是可预防的儿童失明的主要原因，每年折磨发展中国家25万至50万营养不良的儿童，其中约一半在失明后一年内死亡，因为维生素A缺乏也会削弱免疫系统。
维生素 D 缺乏症
通常无症状，导致与精神分裂症发展相关的骨密度降低。它通常通过测量血浆中25-羟基维生素D（25（OH）D）的浓度来诊断，这是体内维生素D储存的最准确测量方法。缺乏症被定义为小于10 ng / mL，并且在10-30 ng / mL范围内的不足。血清 25（OH）D 浓度高于 30 ng/mL“与益处增加不一致”。血清浓度高于 50 ng/mL 可能引起关注。常见的是，大多数食物不含维生素D，这表明除非人们暴露在阳光下或吃故意强化维生素D的制成食品，否则会发生维生素D缺乏症。
维生素 E 缺乏症
由于神经膜结构和功能的变化，导致沿神经的电脉冲传导不良。美国医学研究所将缺乏定义为血药浓度低于12μmol/L。罕见，由于膳食脂肪吸收或代谢异常而发生，例如α-生育酚转运蛋白缺陷，而不是维生素E含量低的饮食。
维生素 K 缺乏症
体征和症状可能包括女性对瘀伤、牙龈出血、流鼻血和月经大量出血的敏感性。 由于饮食摄入不足而罕见。缺乏状态可能是脂肪吸收不良疾病的结果。新生儿是一个特例。血浆维生素K在出生时很低，即使母亲在怀孕期间补充，因为维生素K不会通过胎盘运输。
维生素 K 缺乏性出血 （VKDB） 由于生理学上维生素 K 血浆浓度低，对早产儿和足月新生儿和幼儿来说是一个严重的风险。如果不及时治疗，后果可能导致脑损伤或死亡。据报道，VKDB 的患病率为 0.25-1.7%，在亚洲人群中风险较高。推荐的预防治疗是在出生时肌内注射1毫克维生素K（称为维生素K注射）。有口服给药的方案，但肌内注射是首选。
各国并不总是就预防缺乏所需的维生素量达成一致。例如，对于维生素C，日本，欧盟（称为人口参考摄入量）和美国的女性RDAs分别为100，95和75毫克/天。印度将其建议定为40毫克/天。
发现维生素缺乏症的历史发展了几个世纪，从观察到某些疾病 （ 例如坏血病 – 可以用某些含有高含量必需维生素的食物来预防或治疗， 到鉴定和描述对生命和健康至关重要的特定分子。在20世纪，几位科学家因其在发现维生素中的作用而被授予诺贝尔生理学或医学奖或诺贝尔化学奖。
