[科技产经益口福整理供稿]据《华盛顿邮报》指出，2015年版的膳食指南将去除胆固醇摄入量限制的标准建议，从1977年以来该指南中的六项核心要点之一就是控制每日胆固醇摄入量少于300毫克。而此次膳食指南咨询委员会（DGAC）则认为食物摄入胆固醇将不再值得顾虑。2015版《美国居民膳食指南》将去除胆固醇摄入限制。
DGAC最终决定不再视胆固醇为“过度摄入需要注意的营养成分”，这项改动并非说明胆固醇完全无害，只是认为其危害性不足以对之加以限制，胆固醇仍然是心血管健康的潜在威胁之一。
尽管不再把膳食胆固醇作为危险因素，但仍然强调过量饱和脂肪会对50岁以上人构成健康危害
和甘油三酯、脂溶性维生素一样，胆固醇也是一种脂类，因此也不溶于水。它是一种营养物，是的；但相比于其他营养物，它的“身份”显得十分卑微，不值得人去在意——因为我们的身体能够大量地合成，以至于我们似乎从不会缺它。但这绝不意味着它不重要，恰恰相反——我们的身体一直在大量地合成，因为我们从不能缺它……
胆固醇是细胞膜的关键成分之一。细胞膜的主要成分是磷脂，但它有两大问题：磷脂是高度可流动的，而动物细胞又不像植物细胞和细菌那样有细胞壁，所以就需要另外的东西来稳定细胞膜；另外，磷脂里主要是不饱和脂肪酸，因此在自由基的攻击下非常脆弱，所以就需要另外的东西来保护它们。这些“另外的东西”就是胆固醇——一种稳定物和抗氧化物。
在神经系统中，胆固醇也是髓鞘（如果神经细胞是导电的电线，髓鞘就是外面的绝缘层）的关键成分之一，能保证神经电信号能更快地传递。因此胆固醇越多，神经系统的发展越快（母乳中有大量的胆固醇），退化越慢。尤其在老年人中，往往发现：胆固醇水平越高的人，脑功能越好。
胆固醇是许多关键激素的“前身”。比如睾酮、雌性激素、皮质醇（压力激素），还有维生素D。
胆固醇还是“胆盐”的前身。因此我们能消化、吸收脂肪和脂溶性维生素，也多亏了它。
这么重要的物资，要依赖进口太没有保障了，必须自产自足。无论我们一天吃多少蛋黄，都难以满足身体对胆固醇的需求，所以它每时每刻都在“自己动手，丰衣足食”。身体有着完备的系统维持胆固醇的水平，我们在饮食中吃的胆固醇多，身体就合成得少一点；吃得少了，合成多一点——无论我们怎么吃，最多也只能影响到5%的程度。
能降胆固醇的药是怎么回事呢？它们要么是让细胞更多地从血液中收纳胆固醇，要么是抑制肝脏合成胆固醇的机制——不管怎样，这些药做的都不是好事：会导致记忆力下降、内分泌失衡（甚至还影响辅酶Q10的水平）。
“坏胆固醇”怎么个坏法
现在大家都知道“好胆固醇”“坏胆固醇”了，但其实它们本身不是胆固醇，而是胆固醇的运输方式。
因为不溶于水，胆固醇和甘油三酯只能搭乘交通工具（脂蛋白）在身体里旅行，这些交通工具有列车（乳糜微粒）、大客车（极低密度脂蛋白，VLDL）、小轿车（低密度脂蛋白，LDL，“坏胆固醇”）和摩托车（高密度脂蛋白，HDL，“好胆固醇”）。列车是从城外进来的，当乘客下得差不了之后，就驶入肝脏——城里不会一直有列车行驶。而剩下的三种车辆则是由肝脏派出的常规交通工具，街道上一直有它们的踪迹。
大客车里的甘油三酯和胆固醇，在比例上并不固定：如果脂肪多，胆固醇就少；反之亦然。而脂肪的多少在于：我们吃的碳水化合物有多少（肝脏把多余的葡萄糖合成脂肪），或者我们有多胖（脂肪细胞把多余的脂肪派到肝脏）。大客车里的脂肪多，胆固醇少……岂不是好事？岂不是就能降低胆固醇的水平了？
别忘了我们全身都非常需要胆固醇，如果大客车里的胆固醇少，那么就得派出更多的大客车（高血脂）……
当脂肪都下车后，大量的大客车里都只剩下不多的胆固醇，然后变成了大量的小轿车（LDL）。小轿车易受烟尘（自由基）影响，行驶不稳，从而会撞到马路牙子（血管壁）上，着火（氧化）。这是紧急情况，交通维护部门（血管壁里的巨噬细胞）会赶来隔离事故车辆（吞噬LDL，吞噬过多时巨噬细胞会死亡）。久而久之，这个事故车辆隔离区就会堆积脂肪，当然还有胆固醇（无辜的、倒霉的乘客，之后还被诬陷）……越来越膨胀，从而把马路挤得越来越窄……这就是动脉粥样硬化。
（HDL是肝脏直接派出的摩托车队，负责把多余的胆固醇带回肝脏，回收再利用——它们与这个故事关联不大。虽然有研究表明，HDL水平越高，患心脏血管疾病的风险就越小，但这种相关性——注意，不是因果性——的具体机制还不清楚。）
这样的话……就只能认了吗？
本来并不坏
回想一下：这一系列事件，都以此为前提：大客车出发时，其中的脂肪过多——即我们吃的碳水化合物过多，或我们过胖。如果我们只吃少量的碳水化合物，并且成功减重了呢？
大客车里，脂肪当然就会少，从而能坐上更多的胆固醇。这时候，肝脏就只需要派出比较少的大客车，就能输送足够的胆固醇到身体各处了。
当脂肪都下车后，少量的大客车里都剩下很多的胆固醇，然后变成了少量的……小客车——也是LDL，好吧，LDL其实分两种：一种是胆固醇较少的“小而密低密度脂蛋白”（sdLDL，小轿车），一种是胆固醇较多的“大而轻低密度脂蛋白”（lbLDL，小客车）；前者由脂肪较多的大客车变来，后者由脂肪较少的大客车变来。
因为胆固醇更多，所以小客车更不容易着火（氧化——胆固醇本身就是抗氧化剂），从而行驶更稳定，不容易受烟尘影响，也就更少会出车祸。再加上，因为只要少量的小客车就能满足身体对胆固醇的需求，所以小客车的整体数量也会比小轿车少，从而更不会给道路交通带来麻烦。
好吧，当医院里测LDL时，他们测的是什么呢？不是车辆的数量（目前还没有能推广开来的技术），而是乘客——胆固醇的数量。而这个胆固醇量甚至不是直接测出来的，而是通过一个公式（弗里德瓦尔德公式）算出来的：
LDL胆固醇≈总胆固醇－HDL胆固醇－甘油三酯/5
但我们看到了，同样是LDL，可以很坏，也可以很好……如果是小轿车，那么即使LDL胆固醇的总量在“正常范围”内，动脉硬化的风险仍然很高；如果是小客车，那么即使LDL胆固醇“偏高”，也仍然保险得多。
（另外，LDL还参与身体的免疫反应，所以当身体受到感染时，测出的LDL也会偏高。）
那……我们应该看什么呢？
我们应该注意饮食，少吃碳水化合物，别让自己发胖，甚至：多吃饱和脂肪，多吃胆固醇含量高的食物——会增加大客车里的胆固醇量，从而增加小客车，减少小轿车的量。做到了这些，LDL的数字只要别太奇葩（也不会），就都是好事。
最后，不要让身体处在“慢性炎症”中。否则，细胞们都处在“关门警戒”状态，不大愿意接纳一路过来的胆固醇，而没送完胆固醇的LDL（无论是小轿车还是小客车）是不会回去的，于是就会在路上跑更久的时间，从而出车祸的概率会更大（即使是小客车）……
总结一下
不管是“好胆固醇”还是“坏胆固醇”，都不是胆固醇，而是运输胆固醇的方式。“坏胆固醇”本来也不坏，只怪我们吃了太多的碳水化合物，怪我们任由自己发胖，怪我们让身体长期发炎。
吃再多胆固醇也几乎不会影响血液里的胆固醇水平（还会分担肝脏合成胆固醇的负担），何况——胆固醇是要命的好东西，真真格格的好人——只要我们注意饮食，让身体里太平，好人就不会倒霉，更不会被诬陷。
多吃胆固醇，狂吃胆固醇吧。
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