第2240期 脑科学日报
2024年10月22日
科 学 时 讯
1，Cell Regen：阿尔茨海默病患者iPSC来源的神经元显示出亚型特异的病理特征
来源：Cell Regeneration
人iPSC分化得到基底前脑胆碱能神经元阿尔茨海默病（AD）是一种在老年人群中高发的神经退行性疾病。在AD患者大脑中，皮层谷氨酸能神经元和基底前脑胆碱能神经元（BFCN）均表现出易感性，它们的病变及功能障碍与AD患者的认知功能下降密切相关。
近日，通过比较AD患者特异的iPSC分化得到的皮层谷氨酸能神经元和BFCN的病理特征，研究人员发现BFCN分泌的Aβ少于皮质层谷氨酸神经元，并且对Aβ寡聚体（AβO）毒性的敏感性较低。该研究表明，不同的神经元亚型在AD的进展过程中表现出独特的神经病理变化，有助于从细胞水平上深入理解阿尔茨海默病的发病机制。
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2，Adv Sci：浙江大学沈承勇/张克兢/彭国平合作研究表明SIRT6促进抗肌萎缩蛋白表达，促进神经肌肉传递
来源：iMedicines
骨骼肌中Sirt6消融会损害神经肌肉传递和运动功能神经肌肉接头(NMJ)的退化和运动功能下降是衰老的常见特征，但其潜在机制仍不清楚。该研究表明，Sirt6在老年小鼠肌肉中减少。骨骼肌中Sirt6的消融会导致肌营养不良蛋白水平降低，从而导致NMJ过早退化、神经肌肉传递受损和运动表现下降。机制研究表明，Sirt6负向调节肌营养不良蛋白阻遏物YY1(阴阳1)的稳定性。
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3，Small：郑州大学王蕾团队通过鼻内递送自组装姜黄素纳米颗粒脂质体调节小胶质细胞极化以治疗阿尔茨海默病
来源：iNature
活化的M1型小胶质细胞诱导的神经炎症是阿尔茨海默病（AD）的关键致病因素。小胶质细胞从促炎M1表型到抗炎M2表型的极化是一种有效方法，为实现这一目标，应根除活化M1型小胶质细胞的罪魁祸首——β淀粉样蛋白（Aβ）聚集体。
该研究发现，与具有单价效应的游离姜黄素相比，姜黄素分子自组装成无载体姜黄素纳米颗粒（CNP）能够与Aβ的多价结合，从而对Aβ聚集产生更强的抑制作用。
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4，《神经病理学年鉴》: 研究探讨创伤性脑损伤与阿尔茨海默病之间的关联
来源：阿尔茨海默病
每年约有 250 万人遭受创伤性脑损伤（TBI），这通常会增加他们日后罹患阿尔茨海默病的风险。研究团队利用小鼠模型和人类死后脑组织，研究了可能增加 TBI 后罹患阿尔茨海默病风险的分子基础。
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5，Transl Psychiatry：中老年人爱上刷手机该不该阻止？社交媒体或成中老年人的“心理良药”！社交媒体的使用有助于降低中老年人群的抑郁症发生率
来源：生物谷
2020年中国健康与退休纵向研究调查参与者中按性别、居住地区和10岁年龄组划分的抑郁症状患病率
在这个数字化的时代，智能手机不再是年轻人的专属玩具，越来越多的中老年人也开始加入到刷手机的大军中来，用手机观看直播、浏览新闻、甚至熬夜看短视频、挑战各种手机小游戏等等。近日，该研究表明，在中老年人群中，社交媒体使用与抑郁症状发生率较低密切相关，并且对已有抑郁症状的个体，社交媒体的使用有助于其转为非抑郁状态。
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来源：BME康复工程分会
近日，研究团队针对安全支架辅助的下肢康复外骨骼机器人协同控制问题，提出了一种全新的自适应辅助控制算法，包括一种新的空间量化步态模型和在其基础上构建的最优化方法，实现了下肢外骨骼与辅助安全支架在不同行走速度下的协同控制过程。
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7，低剂量锂：精神健康治疗的新领域
来源：大话精神
长期以来，锂一直是治疗双相情感障碍的最有效药物。虽然锂并不被普遍认为是一种营养物质，但一些作者根据动物研究和生态学研究提出了强有力的论据，认为锂可能符合矿物质的定义。这可能有助于解释为什么低剂量的锂常常对患者有益。可以说，低剂量甚至营养剂量的锂在预防痴呆症和自杀方面是最有力的证据。
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