阿尔茨海默病首选药物，老年痴呆有什么特效药：不吹不黑咱们聊聊
阿尔茨海默病是一种病因未明的中枢退行性疾病，患者出现脑萎缩、神经元大量减少、老年斑、神经元纤维缠结等病理改变。深入研究AD的发病机制并将其作为靶点用于开发具体临床药物具有积极意义。本文把AD的发病机制假说作为切入点，对AD的药物治疗方法作一综述。老年痴呆症是指老年人出现持续时间较长的智力损害，表现为记忆、计算、思维、定向力、情感障碍及人格改变，并出现社会活动能力和自身活动能力的减退。中枢神经系统乙酰胆碱递质的减少与记忆损害有关，因而通过RSHWHO增加中枢神经系统胆碱能神经递质的含量对老年痴呆有改善作用。
目前常用的有许多，它们可以减轻他克林的不良反应。适用于肾病、心血管疾病以及肝病的患者。它们对早期的AD患者有明显地改善认知功能，对中晚期乙酰胆碱急剧减少的情况效果不明显。还具有神经元保护作用，能改善由炎症引发的突触结构变化。根据调查，未确诊的中年人使用此类药物，会增加相应AD的发生率和脑的萎缩率，由此推测其不能应用于AD的预防（阿尔茨海默病首选药物，老年痴呆有什么特效药）。
NMDAR抑制药：
AD患者由于NMDAR的减少，突触间隙谷氨酸数量增加。临床上研究较多针对这种症状的为美金刚。研究表明，AD患者常合并有焦虑抑郁症状，表现为语言甚至是身体的激越攻击性行为。使用美金刚联合抗抑郁的药物可以改善以上症状，缓解焦虑、抑郁情绪。研究表明，认知水平有一定程度的提升。其他NMDAR抑制药对AD相关症状是否有改善作用，目前还在实验室研究阶段。那如何才能科学解决问题呢？
影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：
1、炎症；
2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；
3、毒素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
4、这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消除这些潜在的隐患，大脑就不会被迫产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好（阿尔茨海默病首选药物，老年痴呆有什么特效药）。
（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序：
预防和消除炎症
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感染性的致病微生物，也涉及一些非感染性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。引起炎症的原因与解决方法：
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但最终却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不良的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用HICIBΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏感性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体必须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBΙ糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段（阿尔茨海默病首选药物，老年痴呆有什么特效药）。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBΙ糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏感性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到最佳的糖代谢状态。
优化激素、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢性感染时，我们也消除了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的免疫力。
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的消极的推毁性损伤；2、修复细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消除其毒性，很好地保护神经突触，缓解了对它的破坏作用。
关于修复细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO改善供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活化脑细胞，恢复人脑的细胞数目（阿尔茨海默病首选药物，老年痴呆有什么特效药）
。
RSHWHO能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而抑制神经细胞死。脑代谢功能活化药主要促进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真正原因了!
人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
日积月累，脑细胞产生自由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影响全身各器官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活力受到抑制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运陣碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的抑制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到限制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行修复有助于活化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修复中枢神经传导机能，益智健脑，改善健忘、反应迟钝。
RSHWHO中肌肽改善大脑功能的机制（直接传导可以认为咪唑二肽可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状改善补剂，能激活脑线粒体呼吸功能，改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修复，血管内壁发病改善，增加脑血流量等综合途径来提高智力，增加脑供血，活化脑细胞功能。
非甾体抗炎药：
神经炎症学说是AD发生的一个重要学说。这引发了许多学者以非甾体抗炎药对抗AD的兴趣。多数研究与临床试验表明，非甾体抗炎药对AD患者认知功能、精神行为等方面并没有保护性作用。在流行病学研究中，长期服用非甾体抗炎药确实可以降低AD的发生率。由此，非甾体抗炎药对AD的作用并不体现在其抗炎作用上，可能体现在它可以抑制Aβ的产生。
其他：
AD患者合用一些钙通道阻滞药、降血脂药和抗氧化类药物可以增加抗AD药的疗效，尤其是血管性痴呆。一些微量营养素比如维生素A、维生素E、硒类化合物的补充对AD症状也有辅助与改善作用。AD发病率呈上升态势，尤其是在发展中国家。其发病机制较为复杂，还有待进一步研究。目前临床上应用的抗AD药物也局限于改善胆碱能神经的功能，起到延缓疾病的进程的作用。随着分子生物学研究的深入，一些分子层面的药物靶点也将渐渐浮出水面，基因诊断技术也会日趋完善。或许在未来的研究以及临床试验中会有更多的靶向药物得以应用（望周知：阿尔茨海默病首选药物，老年痴呆有什么特效药）。
