根据国家药品监督管理局发布的数据显示，宫颈癌是中国15-44岁女性中的第二大高发癌症，仅次于乳腺癌。HPV（人乳头状瘤病毒）感染是引起宫颈癌发生的主要病因。
HPV有多种亚型，根据其致癌风险可分为低危型和高危型。低危型 HPV（如 HPV6、HPV11等）主要引起生殖器疣等病变。而高危型HPV（如HPV16、HPV18 等）则与癌症的发生密切相关。这些高危型病毒的基因组能够整合到宿主细胞基因组中，干扰正常细胞的生理功能，启动致癌过程。
而且，HPV病毒并不能直接感染人体。人体的皮肤和黏膜是天然的屏障，可以阻止病毒等病原体的入侵。只有当局部的皮肤或者黏膜出现微小的损伤时，暴露基底膜细胞后方可通过改变空间构象，与人体宿主细胞结合。例如，在性行为过程中，摩擦可能会导致生殖器部位的皮肤或黏膜产生微小破损；或者在分娩过程中，婴儿经过产道时也可能使产道黏膜出现微小损伤。
HPV感染基底细胞后，随着基底细胞增殖、分裂、上行、凋亡，再释放出新的病毒颗粒，整个过程平均需要56天。一旦HPV病毒成功感染基底细胞，它就会利用基底细胞内的物质和环境来进行自身的增殖和分裂。基底细胞在正常情况下会逐渐分化为不同类型的表皮细胞，向上迁移并最终形成皮肤或黏膜的不同层结构。然而，在HPV感染后，病毒的基因表达产物会干扰细胞的正常分化程序。例如，HPV的E6和E7蛋白可以抑制一些与细胞分化相关基因的表达，使基底细胞不能正常地向终末分化状态发展，而是持续处于一种增殖活跃的、未完全分化的状态。这就导致了细胞组成的组织在结构和功能上逐渐偏离正常，为病毒的生存和复制提供了更有利的环境，同时也削弱了组织的正常生理功能。
尽管细胞分化异常，但在组织内部的生理机制推动下，这些大量增殖的异常细胞仍会逐渐向上迁移。在迁移过程中，它们会挤压周围正常组织细胞，破坏正常的组织结构。同时，由于细胞间连接的异常，它们可能无法形成有效的组织屏障，导致组织的完整性受损。
随着细胞的异常增殖和迁移，机体的免疫系统可能会识别到这些异常细胞，并启动免疫应答试图清除它们。同时，细胞自身也可能因为内部的紊乱（如病毒复制对细胞资源的过度消耗、基因组不稳定性增加等因素）而进入凋亡程序。在凋亡过程中，细胞内的各种细胞器和结构开始解体，细胞膜发生变化，为病毒颗粒的释放创造条件。
当细胞凋亡完成，细胞膜破裂，之前在细胞内复制产生的新的HPV病毒颗粒就会被释放到周围环境中。这些释放出来的病毒颗粒可以继续感染周围的基底细胞或者其他易感细胞，从而开启新的一轮感染和致病过程。那打断这个流程，是不是就能降低HPV感染的风险？
答案是肯定的。已有研究证实，酸酐化牛β-乳球蛋白能靶向结合HPV病毒，高效阻断HPV病毒感染基底细胞，活性高，对高危型和低危型HPV病毒均具有高效阻断作用。
HPV是一种无包膜的双链DNA病毒，其病毒颗粒的外壳主要由衣壳蛋白组成。人体细胞表面带有负电荷的成分（如硫酸乙酰肝素蛋白聚糖等）较多。HPV病毒外壳的正电荷能够通过静电相互作用，帮助病毒更容易地与宿主细胞表面结合。
酸酐化牛β-乳球蛋白，携带有大量净值负 (-)电荷，可以直接靶向作用于HPV病毒，通过正负电荷相互吸引、空间结构高度匹配，竞争性占据HPV蛋白外壳的正电荷富集区结合位点，破坏其感染活性，阻断HPV与基底膜细胞结合，打破HPV的持续性感染，降低HPV病毒载量，从而预防病变及癌变的发生。新洛抗HPV生物蛋白液体敷料，可阻断生殖高危型HPV感染，可用于降低HPV病毒载量，预防宫颈病变发生。
总的来说，HPV 致癌过程虽然复杂且凶险，但并非无懈可击。只要好预防、定期检查，科学诊治，就能很大程度上避免癌症的发生。
