一名病史不明的患者被急诊送到ICU，患者处于浅昏迷状态。家属对她发病的过程一知半解，无法确定患者是否为食物中毒或药物中毒，更不能确定究竟是哪种食物或药物中毒。所幸患者肾功能尚可，肝功能轻度受损。主管医生凭借多年的行医经验，综合患者各种检验、检查指标，毅然决定立即为患者行血液灌流治疗，选择灌流器HA380，治疗时间为6小时。
尽管患者凝血功能指标APTT（活化部分凝血活酶时间）为46秒，呈轻度延长，但通过患者的血气分析结果可以判断出，患者存在明显代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，倘若用枸橼酸抗凝，枸橼酸在肝内代谢产生苏打，而单纯的血液灌流模式不能补充酸性置换液去平衡，因而医护人员否定了常规的枸橼酸抗凝方式，采用了经典的低分子肝素钠4000u抗凝。
笔者查看患者的血糖值为9.8mmol/l，所以直接采用50mg/l的肝素盐水预冲灌流器，管路预冲和再循环时间达到近30min。上机前15min，将低分子肝素钠4000u稀释后静脉推注，上机后10分钟压力如图1：静脉压为35mmHg，跨膜压为6mmHg、压力降（血液进入滤器前后的压力变化，反映血液在滤器内流动的通畅度）为31mmHg，血流速度为180ml/min，治疗顺利进行。
图1 血液灌流上机10分钟压力治疗近50min时，机器开始报警，笔者查看，原来护士在进行翻身交接班，患者体位变化导致血液抽吸不通畅，出现动脉压低于低限报警。不到两分钟，护士交接完毕，笔者调整导管位置，动脉压在-60mmHg左右，血泵开始运转。
运转不到3分钟，出现滤器前压力高于高限报警，血泵自动停止，因为滤器前压力一般是静脉压和压力降之和，由此笔者仔细观察静脉压和压力降，发现压力降已增至320mmHg。笔者迅速排除滤器和静脉壶之间管道的扭曲打折等影响因素，压力降仍然居高不下，血泵反复停止。
笔者迅速采用生理盐水回血，判断问题一定出在滤器里面，但是滤器里面的血液遮住了问题的真相，要查出问题的真相，只得拨开云雾，待血液回输到患者体内，灌流器方可显示本色。
当然，笔者绝不相信低分子肝素钠4000u抗凝不到一个小时而造成灌流器凝血的可能，笔者决定看下回血后残留极少量血液的灌流器。笔者将体外管路和患者血透导管分离，采用生理盐水进行体外循环处理。这样做，一方面消除了体外凝血导致血液不能回到患者体内而造成患者贫血的隐患；另一方面规避了体外凝血造成管路滤器的浪费。只有这样，操作护士才能安心地慢慢找出症结。
在生理盐水速度为180ml/min的体外管路滤器循环中，笔者发现异常的压力降又变为38mmHg左右，几乎又回到上机前的压力，究竟是什么因素造成压力瞬间上升？
笔者向灌流器内注入25mg普通肝素钠，以避免残留在灌流器中的少量血液凝固，此时很意外地发现滤器内的吸附颗粒结成一大坨，呈柱状的板状地带，丝毫看不到上机前灌流器内一颗颗独自悬浮的的小颗粒，而是全部凝结在一起下沉在滤器中。尽管目前压力一切正常，但是再次和黏滞度较大的血液混合，估计仍会出现压力降过高的现象，难道患者今天的治疗就得被迫停止吗？
怎样才能解决吸附颗粒在滤器中凝结的问题？笔者用手反复拍打滤器，里面的吸附颗粒纹丝不动，紧紧地靠在一起，成为一道坚不可摧的“城墙”。护士长路过病房，笔者请护士长来帮助解决这一难题，护士长再次关停血泵，用注射器在滤器上方反复抽吸，较强的抽吸力终于将“城墙”摧毁了，板状的大颗粒瞬间分崩离析，变成分散的小颗粒，同时底部中间部位也浮现出拇指大小的白色的纤维组织（见图2），应该是这团白色的纤维组织刚好堵在滤器的下出口，导致滤器压力降瞬间增大。笔者判断，这团白色的纤维组织可能来源于患者的脂蛋白和纤维蛋白原。为了防止这团组织再次堵塞滤器出口，护士长让灌流器倾斜，尽可能让这团组织处于灌流器的最低点而避开血流出口。
图2 灌流器内白色团状纤维组织终于，在反复地探究思索后，问题得以解决，患者重新上机，治疗顺利，并于计划时间下机。次日，患者由浅昏迷变成嗜睡，后经连续两次血液灌流，患者恢复清醒并痊愈出院。
