药物性胰腺炎是指由于药物本身或其代谢产物，或机体特异反应引起的超敏反应导致的胰腺损伤，是由药物的不良反应所导致的。近年来，随着药物的广泛使用，药物性胰腺炎的发病率逐年上升，发病率为0.3%—5.3%，约占急性胰腺炎病因的2%。
药物性胰腺炎极少表现为慢性胰腺炎，常常表现为急性胰腺炎，并且其缺乏特异的临床表现。典型症状为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，伴有腹胀、恶心、呕吐，且呕吐后疼痛不缓解。部分患者可出现心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和老年患者可出现精神状态改变。
实验室检查可见血清淀粉酶及脂肪酶升高。早期典型的影像学表现为胰腺水肿、胰周渗出、胰腺和（或）胰周组织坏死等。
儿童、老年人、女性、人类免疫缺陷病毒感染、炎症性肠病患者、免疫抑制剂治疗及复合用药患者是药物性胰腺炎的高危患者人群。
为什么吃药会导致胰腺炎？其实，不同药物引发药物性胰腺炎的机制不相同，而同一药物在不同个体中导致药物性胰腺炎的机制也不完全一致。具体可分几类：
直接毒性作用：具有细胞毒性的药物多会诱导胰腺炎，它的毒性作用还可引发胰腺组织分化功能障碍以及胰腺出现凝集性坏死、溶血等病理反应。
过敏反应：如硫唑嘌呤引发，该类药物多致使胰腺充血后水肿，然后释放组胺，炎症渗出物等激活胰酶而诱发胰腺炎。
机体特异反应：一些群体的体质对药物较为敏感，可能会诱发胰腺炎。
产生高血脂或高血钙：一些药物可升高机体血脂或血钙水平，而高血脂或高血钙可导致胰腺导管的渗透性增加及促使胰腺分泌形成胰腺炎。
胰管阻塞或胰液排泄不畅：一些药物可使胰腺内压增高，腺泡破裂，一旦进入间质后被激活，引发胰腺炎。
胰腺血管水肿或血栓形成：一些药物可导致胰腺缺血，进而发生腺泡坏死，胰酶被激活而发生胰腺炎。
Oddis括约肌收缩或胆管阻塞：某些能升高胆管内压力，导致其高于胰管内压力的药物，将引起胆汁倒流到胰管内，激活胰酶引发胰腺炎。
抗菌类药物、降糖药、降压药、抗病毒药、抗癌药等都可能引发药物性胰腺炎。若是考虑药物引起的胰腺炎，病情允许的情况下，首选停用可疑药物；如不能停用，可考虑选择其他类别的药物代替。停服可疑药物后如症状缓解，诊断药物性胰腺炎较合理。再次使用该药物须谨慎，仅在收益大于风险并考虑风险可能为重症胰腺炎，经患者同意后方能使用。
作者：何娟 卞晓岚
