糖尿病性心肌病的病理生理机制

糖尿病性心肌病的病理生理机制
2024年07月19日 15:24 广微生物检测

近日,欧洲心脏病学会(ESC)心衰协会联合工作组发表共识,建议将糖尿病心肌病定义为糖尿病存在的情况下出现心肌收缩和(或)舒张功能障碍。

糖尿病性心肌病最初被描述为在无冠心病、高血压和/或肥胖的情况下,出现与2型糖尿病相关的心肌结构/功能异常。但这种说法证据不足,因为按这个标准仅有少数2型糖尿病患者确诊,临床无法使用。

从心衰进展角度来看,2型糖尿病患者存在无症状的结构性/功能性心脏异常可认为是心衰前期。

声明还强调,糖尿病很少是心功能障碍的唯一原因,通常与肥胖、高血压、慢性肾脏疾病和/或冠脉疾病相关,协同造成心肌损害。

病理生理机制

2型糖尿病与心衰之间的病理生理机制涉及心肌代谢改变、能量代谢受损和收缩功能障碍、糖毒性、脂肪毒性和氧化应激、心肌纤维化/肥厚和舒张功能障碍等。这些过程促进心肌重构、收缩和舒张功能障碍和微血管疾病,进而导致心衰。

许多研究发现,2型糖尿病患者中发生无症状心脏结构和功能异常的比例较高。如荷兰一项研究通过超声心动图发现,25.8%的患者有无症状左室功能障碍,其中大多数患有舒张功能障碍。

一些研究观察到,存在无症状心功能障碍的2型糖尿病患者即使在没患有冠心病或高血压的情况下,依然是心衰的高风险人群。

目前大多数预测糖尿病患者心衰的风险评分是基于现成的临床、心电图和实验室检测指标,并没有考虑到无症状心脏结构和(或)功能异常。这些评分已被证明在具有不同基线风险的队列中可评估5年心衰风险。

糖尿病病程也是评估心衰风险的一个因素,糖尿病前期患者的心衰发生率很高。在美国的一项基于社区的研究发现,糖尿病病程每增加5年,心衰风险升高17%,病史≥15年的糖尿病患者心衰风险升高近2倍。https://www.mbiosh.com/information/list/27988

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