Neuron: 中科院心理所胡理团队报道中间神经元驱动疼痛高频振荡——痛觉强度的核心编码机制_

近年来，疼痛诱发的高频gamma振荡（60-90Hz）逐渐被视作与疼痛感知密切相关的神经指标，有望为客观评估疼痛提供新的路径。然而，大脑皮层内部如何产生并调控这种高频振荡尚缺乏深入研究。

2025年1月13日，中国科学院心理研究所胡理研究员团队在Neuron期刊发表了题为：Neuronal mechanisms of nociceptive-evoked gamma-band oscillations in rodents的跨物种研究成果，首次系统阐明了编码疼痛强度的中间神经元在疼痛诱发高频振荡信号中的关键作用。

研究团队通过大样本人类脑电 (EEG) 数据分析发现，疼痛诱发的高频振荡信号受到刺激强度与个体主观疼痛评分的双重影响，并主要分布在中央区域。在控制刺激强度因素后，高频振荡信号与主观疼痛评分之间仍保持显著线性关系：高频振荡越强，个体对疼痛的评分越高。

为了探究高频振荡与疼痛感知强度呈高相关性的神经机制，研究者利用硅电极记录技术，分析了大鼠 S1 区域对疼痛的编码特性。结果显示，与非痛触觉刺激相比，疼痛刺激在神经振荡与神经元活动水平上更偏向编码“强度”而非“位置”信息。其中，编码疼痛强度的中间神经元亚群显著驱动了高频振荡信号的产生。

进一步，研究者通过钙离子成像技术特异性标记了小清蛋白 (PV) 阳性的中间神经元，并与锥体神经元进行比较。结果显示，PV 阳性中间神经元仅受疼痛强度调控，而锥体神经元主要对疼痛位置敏感。不同类型神经元对痛觉信息维度具有不同的编码偏好。

通过光遗传学手段精确调控上述两类神经元，研究者考察它们对疼痛行为学表现的影响。激活或抑制 PV 阳性中间神经元分别降低或提高了小鼠对激光或机械刺激疼痛的敏感性，而对锥体神经元的调控并未显著影响疼痛敏感度。随后，为进一步确认PV阳性中间神经元是否是疼痛诱发高频振荡信号的核心来源，研究团队利用光电极记录技术，在调控 S1 区不同类型神经元的同时，监测高频振荡信号的变化。结果显示，激活或抑制 PV 阳性中间神经元可分别增强或减弱疼痛诱发的高频振荡幅值，而对锥体神经元的调节则并不影响该振荡信号。

本研究通过跨物种、跨层级的研究范式，揭示了疼痛高频振荡信号的神经起源及其在编码疼痛强度中的关键作用。研究结果不仅为疼痛的客观评估提供了潜在脑指标，也为未来神经调控镇痛的技术开发提供了新的干预靶点。