NRR：联合靶向Abeta与Tau的药物对延缓阿尔茨海默病可能更为有效_

来自于中国国科大杭州高等研究院的黄云鹏所在研究团队利用黑腹果蝇模型揭示了Abeta和Tau蛋白的毒性可通过中间分子介导的互作形成毒性的环路，该环路对阿尔茨海默病的病程有重要贡献。其中，Abeta通过激活JNK激酶，促进Tau蛋白的过度磷酸化和蛋白积累，低磷酸化水平的Tau蛋白突变体则不受Abeta的影响，说明Tau蛋白的过度磷酸化是Abeta下游重要的病理因素；另一方面，Tau蛋白也能抑制Abeta蛋白的降解，其可能机制是Tau蛋白抑制了Abeta降解相关蛋白酶如NEP1，NEP3及IDE等的表达，因此Abeta和Tau毒性可以互作形成一个滚雪球的环路进而不断加重疾病的进程，该研究结果提示之前针对Abeta或Tau进行单靶点的药物开发可能并不能有效的抑制阿尔茨海默病的进程，未来将Abeta和Tau做为合并靶点可能具有更好的效果。