综述
退行性病与再生
一氧化氮在血管性痴呆中的功能及机制
华中科技大学林丹、朱铃强教授团队
一氧化氮(NO)是一种普遍存在的气体细胞信使，参与中枢神经系统的多种生理和病理过程。近年来，NO参与调节突触可塑性，在血管性痴呆（VD）的发病机制中发挥重要作用。NO在神经系统中的功能是目前研究的热点之一，特别是在近两年有了新的进展。但是，这个主题还有待更新和总结。
华中科技大学林丹、朱铃强教授团队在发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2025年2期的综述中，首先总结了最近NO在生理状态下和VD病理状态下的变化情况。然后，重点讨论了NO对VD中突触功能障碍的影响及其作用机制，包括突触前及突触后功能障碍、神经炎症、氧化应激、血脑屏障功能障碍、内质网应激等方面对VD发展的作用机制。此外，靶向NO-sGC-cGMP通路，提高NO含量及生物利用度可能为血管性痴呆提供了一种新的治疗策略。
林丹、朱铃强教授团队认为，在VD中不同阶段，NO的含量及生物利用度是不断变化的，在晚期出现显著下降，影响VD的认知功能障碍，但其具体作用机制有待研究。NO是一把双刃剑，生理浓度的NO具有神经保护作用，但NO的缺乏或过量都可能导致突触功能障碍及神经元的损伤。然而，在VD中的作用机制尚不完全清楚。外源性NO处理治疗NO缺乏相关性认知障碍疾病正成为研究者关注的焦点。此外，探索NO在神经系统中的临床应用也非常重要。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2025年2期发表。
