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这类患者需引起高度警觉
撰文 | 张泰胜
近期，在临床实践中，笔者接触到了不少糖尿病合并肺炎的病例。然而，这些患者的症状不仅特殊，甚至部分患者未表现出相应的症状，不易被察觉，容易导致漏诊或误诊的情况发生。接下来，我们从3个病例导入一起学习。
病例一：
患者男性，57岁，确诊2型糖尿病10年，此次为进一步稳定血糖入院进行调控。入院后晚完善胸部CT提示：左侧肺部感染；降钙素原（PCT）提示轻度升高。
病例二：
患者女性，60岁，确诊2型糖尿病12年余，此次因糖尿病并发症（糖尿病周围神经病变）出现下肢麻木入院进行治疗及控糖。完善胸部CT提示双侧少许渗出灶，考虑肺炎。
病例三：
患者女性，66岁，确诊2型糖尿病病史10年余，此次因空腹血糖持续升高控制欠佳前来就诊入院治疗。自诉偶有咳嗽，完善胸部CT提示：右侧肺部有明显渗出灶，考虑肺部感染；PCT轻度升高。
审视上述3则病例，糖尿病合并肺部感染的发病机制主要涉及三个方面：一是有利于病原菌生存的优质环境，二是气道防御功能受损，三是慢性肺功能减退。此类患者住院率较高，且临床症状不具典型性。糖尿病合并肺部感染在临床早期诊断难度较大，易于漏诊，若未能及时确诊，可能导致严重肺炎，对患者生命健康造成严重影响[1]。
在实际中，糖尿病患者合并感染的风险显著高于非糖尿病患者，而在糖尿病相关感染中，肺部感染所占比例高达50%[2]。糖尿病患者进行常规的肺部听诊具有不可或缺的重要性。
糖尿病合并肺炎发生机制
在高糖环境下，糖尿病患者免疫功能受限的现象较为常见：
1）糖尿病患者糖代谢障碍导致蛋白合成减少、分解加速，进而影响免疫球蛋白、抗体、补体合成及淋巴细胞转化率。此外，患者体内白细胞的迁移、趋化、吞噬和杀菌能力显著下降。因此，糖尿病患者不仅体液免疫功能受损，细胞介导的免疫功能亦降低。
2）长期血糖控制不佳是泌尿道感染发生的基础。高糖环境有利于细菌繁殖，糖尿病长期高糖状态可引起血浆渗透压改变，抑制细胞吞噬能力，从而促进细菌繁殖并降低免疫细胞吞噬能力，使病情恶化[3,4]。
在整体免疫水平下降的背景下，糖尿病还可能对肺部及气管的局部状况产生负面影响，进而增加肺炎的发生几率：
1）巨噬细胞在病原微生物识别方面的效率降低，其内部溶酶体的杀菌能力亦随之减弱；此外，巨噬细胞内的抑菌因子减少，导致抗原传递作用降低，从而使肺部防御机制存在缺陷。
2）特异性糖基化产物生成增加，导致胶原蛋白降解减少，引起肺部顺应性降低；特异性糖基化产物还可与其受体互相结合，引起血管内皮损伤，从而导致肺部通透性增加，肺部通气及弥散功能均受影响，易导致病原体堆积。
3）糖尿病患者纤毛清除能力减弱，自主神经病变可导致副交感神经调节支气管蠕动能力降低，引起支气管痉挛。导致病原体及呼吸道分泌物停留在局部引起寄植及繁衍。
4）糖尿病自主神经病变可导致糖尿病食道病变，如返流性食管炎；糖尿病患者中发生胃食管反流几率高于普通人，可能与糖尿病自主神经病变所导致的食管动力异常有关，无症状胃食管反流糖尿病患者比例更高；频繁食道返流可增加吸入性肺炎发生风险[2,5-6]。
不同病原体感染的肺炎有何特点
糖尿病合并社区获得性肺炎病原体多见于：肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌及金黄色葡萄球菌，其中流感病毒及腺病毒是糖尿病合并肺炎的常见病原体。
然而，无论是社区还是院内获得性肺炎，糖尿病均属于易感因素，同时真菌性肺炎感染的风险也相应提高。
各类病原体导致的肺炎在临床表现上存在差异（参见表1）：
表1 不同病原体引起肺炎相应特征或改变[7]
糖尿病与结核杆菌感染相结合的问题往往容易被忽视。全球范围内，结核分枝杆菌感染的发生率依然较高，且抗药性感染呈现上升趋势。糖尿病与肺结核的共同存在可能导致恶性循环。世界卫生组织（WHO）倡导对糖尿病和肺结核实施双向筛查与综合管理[1]。全球结核病防控领域正面临耐多药结核（MDR-TB）和利福平耐药（RR-TB）两大严重挑战。据WHO统计，2017年全球新发RR-TB病例数为55.8万例，其中MDR-TB病例数为46万例[8]。此外，耐药结核（DR-TB）可分为多种类型：单耐药结核病（单DR-TB）、RR-TB、MDR-TB以及广泛耐药结核病（XDR-TB）[9]。
糖尿病是耐药结核促成的诱因之一，肺结核在影像学表现多样，包括空洞、实变、结节灶和斑片影等，多种形态可同时出现在同一病例中。当肺结核合并糖尿病时，病变可沿支气管扩散，更多表现为大片状渗出、干酪样肺炎和空洞比例较高。此类病变可跨段、叶分布，亦可发生于非典型部位如中叶、舌叶、下叶基底段，其典型表现为虫蚀样空洞。此外，“树芽征”、空洞和实变影亦为结核活动征象[1]。
老年群体诊治中应注意什么？
老年2型糖尿病患者并发肺部感染的病死率较高，临床症状严重。当血糖控制不佳时，预后尤为不佳。一旦出现肺部感染，常伴有两种或多种致病菌感染，其中以耐药菌株较为常见。患者病情通常严重且复杂，住院时间延长，并发症繁多，病死率上升[10]。
与此同时，随着年龄的增长，老年群体的基础代谢和器官代偿能力逐渐减弱，免疫力显著降低。由于呼吸道长期与外界相通，容易接触到各类病原菌，从而诱发肺部感染。在糖尿病患者中，糖脂代谢紊乱进一步加剧了免疫功能的损害，使得感染的风险上升，同时治疗难度也相应加大[11]。
在研究中，发现老年糖尿病合并肺部感染的关联风险因素包括：病程、住院时长、肺功能失常、肺部并发症、低蛋白血症，血糖控制不佳（糖化血红蛋白≥7.0%或空腹血糖持续不降≥11.1mmol/L）这些因素均为2型糖尿病并发肺部感染的独立风险因素。糖尿病合并肺部感染的风险不仅会加剧，而且对该病的预后也存在一定程度的影响[12]。
参考文献：
[1]郑晓燕,易华华,周敏.糖尿病合并肺部感染临床诊治中需要关注的问题[J].内科理论与实践,2024,19(01):13-18
[2]中华医学会呼吸病学分会感染学组,糖尿病合并肺炎诊治路径中国专家共识[J],中华结核和呼吸杂志,2020,43(8):639-647
[3]董玉梅,等,糖尿病并发泌尿系统感染特点与治疗[J],医药导报,2016,35(06)
[4]黄旭明等,泌尿道感染继发脓毒血症的危险因素及病原菌分析[J],检验医学与临床,2022,19(11)
[5]中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组.糖尿病神经病变诊治专家共识(2021年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(6):540-557.
[6]中华医学会老年医学分会,老年人胃食管反流中国专家共识[J],中华老年医学杂志,2023,42(8):883-896
[7]中华医学会呼吸病学分会,中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)[J],中华结核和呼吸杂志,2016,39(4):1-27
[8]中华医学会结核病学分会,中国耐多药和利福平耐药结核病治疗专家共识[J],中华结核和呼吸杂志,2019,42(10):733-749
[9]Sultana ZZ, Hoque FU, Beyene J, Akhlak-Ul-Islam M, Khan MHR, Ahmed S, Hawlader DH, Hossain A. HIV infection and multidrug resistant tuberculosis: a systematic review and META-analysis. BMC Infect Dis. 2021 Jan 11;21(1):51.
[10]彭侠,董永苍.老年2型糖尿病合并院内肺部感染的危险因素及护理干预[J].名医,2023,(07):51-53.
[11]吴思,张赟锋.老年2型糖尿病合并肺部感染患者的预后危险因素[J].老年医学与保健,2024,30(01):33-37+49.
[12]屈晓敏,孙晓再,王磊.糖尿病患者肺部感染特征及危险因素分析[J].中国病原生物学杂志,2023,18(01):73-76+81.
